Diabetes Melitus
1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit
metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan
glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun
kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan
primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolisme lemak dan protein (Tjokronegoro, 2002).
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Tjokronegoro, 2002).
Diabetes mellitus merupakan sekelompok
kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia (Smelzert, 2002).
2. Etiologi Diabetes Mellitus
a.
Diabetes Mellitus Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Disebabkan
karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut.
1) Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu
sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA.
2) Autoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang
menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh
adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers)
yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel
beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin
(IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies
to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.
3) Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya
tidak jelas (idiopatik). (Smelzert, 2002).
b.
Diabetes Mellitus Tipe 2 : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM)
Bervariasi
mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Faktor- faktor resiko :
1) Kelainan Genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2) Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang
secara dramatis menurun dengan cepat pada usia di atas 65 tahun. Penurunan ini
yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi
insulin.
3) Obesitas/ Kegemukan
Obesitas mengakibatkan sel- sel beta pankreas
mengalami hipertropi yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.
4) Pola Makan Salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama
meningkatkan resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan
obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang
tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan
kerja pankreas.
5) Kurang Gerak
Seiring dengan kemajuan zaman dan perkembangan
teknologi yang semakin memudahkan pekerjaan manusia menyebabkan manusia makin
sedikit melakukan gerak badan sehingga dapat meningkatkan kadar glukosa darah
akibat berkurangnya pemakaian glukosa untuk metabolisme otot (Smelzert, 2002).
3. Karakteristik Diabetes Mellitus
a. DM TIPE 1:
1) Kasus 5-10 %
2) Mudah terjadi ketoasidosis
3) Pengobatan tergantung insulin
4) Biasanya kurus
5) Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
6) Didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)
7) Riwayat keluarga DM positif 10 %
8) 30-50 % kembar identik terkena
9) Biasanya pada semua umur, < 30 tahun (umur muda)
b. DM TIPE 2:
1) Kasus 90-95 %
2) Tidak mudah terjadi ketoasidosis
3) Pengobatan tidak harus tergantung insulin
4) Gemuk atau tidak gemuk
5) Tidak berhubungan dengan HLA
6) Tidak ada islet cell antibody (ICA)
7) Riwayat keluarga DM positif 30 %
8) 100 % kembar identik terkena
9) Biasanya pada umur > 40 tahun (Smelzert, 2002).
4. Manifestasi Klinis
a. Poliuria
Hal ini disebabkan karna kadar gula darah yang tinggi.
Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/ dL, maka glukosa akan sampai ke
air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan
untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuria), (Smelzert, 2002).
b. Polidipsi
Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak
dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien
lebih banyak minum (Smelzert, 2002).
c. Polifagi
Hal ini disebabkan karena sejumlah besar kalori hilang
ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa
sehingga banyak makan (polifagi), (Smelzert, 2002).
d. Berat badan menurun
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur
jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh
yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka
tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang
berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak
makan akan tetap kurus (Smelzert, 2002).
Gejala lainnya adalah penglihatan kabur, pusing, mual,
lemah, kesemutan, gatal-gatal, berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga
dan luka sulit sembuh. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka
terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat
badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan
berat badan (Lewis, 2011 dan Price, 2005).
Pada penderita diabetes mellitus tipe I, gejalanya
timbul secara tiba- tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu
keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah
adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel- sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel
lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang
bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis), (Lewis, 2011 dan Price,
2005).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa
haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut
(terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh
berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti
bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi
koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani
terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika
mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat
infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius (Lewis, 2011 dan Price, 2005).
Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan
gejala- gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah,
maka akan timbul gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus.
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih
dari 1.000 mg/ dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau
obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut
koma hiperglikemik- hiperosmolar non- ketotik (Lewis, 2011 dan Price, 2005).
5. Komplikasi
a. Komplikasi yang bersifat akut
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan syaraf
yang disebabkan penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia terjadi karena
pemakaian obat- obatan diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga
terjadi penurunan glukosa dalam darah (Lewis, 2011 dan Price, 2005).
Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk
masuk ke dalam sel. Tanda- tanda hipoglikemia :
a) Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah
menurun
b) Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit
berbicara, kesulitan menghitung sederhana
c) Stadium simpatik : keringat dingin pada muka
terutama di hidung, bibir atau tangan
d) Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar)
dengan atau tanpa kejang
2) Koma hiperosmolar nonketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan
intrasel dan ekstrasel karena banyak disekresi lewat urin (Lewis, 2011 dan
Price, 2005).
3) Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel
mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada
glukosa maka benda- benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan
mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda- benda keton yang berlebihan
yang mengakibatkan asidosis. Pada pasien yang dalam keadaan ketoasidosis akan
mengalami pernafasan kusmaul, dehidrasi (turgor kulit jelek, lidah dan bibir
kering), kadang- kadang disertai tekanan darah rendah sampai renjatan dan
kesadaran dapat menurun sampai koma (Lewis, 2011 dan Price, 2005).
b. Komplikasi yang bersifat kronik
1) Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah sedang
dan besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosklerosis sering
terjadi pada DMTII/ NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler
otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer (Noer, 2004).
2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil,
retinopati diabetika, nefropati diabetik. Perubahan- perubahan mikrovaskuler
yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan
pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/ IDDM yang terjadi
neuropati, nefropati, dan retinopati (Noer, 2004).
a) Nefropati
Gangguan fungsi ginjal merupakan tanda awal kelainan
ginjal pada diabetes mellitus. Perubahan ini akan diikuti peningkatan fitrasi
glomerular, peningkatan aliran plasma ginjal serta peningkatan permeabilitas
glomerulus. Peningkatan permeabilitas ini pada akhirnya mengakibatkan
penumpukan makro molekul, immunoglobulin pada dinding glomerulosklerosis
(Suyono, 2006).
b) Retinopati
Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan
protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan
(Robert, 2002).
c) Neuropati diabetika
Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf cranial
atau system saraf otonom. Keluhan yang sering adalah berupa kesemutan, rasa
lemah, baal dan hilangnya kepekaan terhadap sentuhan, nyeri. Pada klien dengan
neuropati autonom diabetic dapat dijumpai gejala gastrointestinal yang umumnya
berupa mual, rasa kembung, muntah dan diare. Manifestasi neuropati yang lain
adalah hipotensi, adanya keluhan gangguan pengeluaran keringat serta impotensi
(Suyono, 2006).
d) Ulkusi diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi
gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya
fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak
terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren (Syono, 2006).
6. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik
a. Glukosa darah
: meningkat 100 – 200 mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif
c. Asam lemak
bebas : peningkatan lipid dan kolesterol
d. Elektrolit :
*Natrium : normal, meningkat ataupun turun
*Kalium : normal, peningkatan semu,
kemudian menurun
Fosfor : menurun
e. Hemoglobin glikosilat :
meningkat 2 – 4 kali lipat
f. Gas darah arteri
: pH rendah dan penurunan HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
g. Trombosit
darah
: peningkatan Ht, leukositosis
h. Ureum/ kreatinin
: dapat normal ataupun meningkat
i. Amilase
darah
: meningkat
j. Insulin darah
: menurun sampai tidak ada
(pada tipe I) dan meninggi pada tipe II
k. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas
hormon tiroid
l. Urine
: gula dan aseton positif, peningkatan berat
jenis dan osmolalita (Tjokronegoro, 2002).
7. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Diabetes
Mellitus
a. Edukasi/Penyuluhan :
Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya
mengenai pengetahuan dan ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga
ketaatan dan peran sertanya meningkat, dan memiliki gaya hidup yang baik
(Tjokronegoro, 2002).
b. Diet
Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus
adalah:
1) Jumlah kalori sesuai kebutuhan
Cara menentukan kebutuhan kalori:
- Kurus
: BBx 40-60 kal/ hari
- Normal
: BBx 30 kal/ hari
- Gemuk
: BBx 20 kal/ hari
- Obesitas
: BBx 10-15 kal/ hari
2) Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi-
makan siang- selingan sore- makan malam- menjelang tidur.
3) Jenis makanan, karbohidrat 60- 70% kebutuhan
kalori, protein 10- 15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai
kebutuhan (Tjokronegoro, 2002).
c. Olahraga
1) Keuntungan: peningkatan kepekaan insulin,
pengurangan resistensi insulin, pencegahan kegemukan, perbaikan aliran darah,
peningkatan HDL, pembentukan glikogen hati, peningkatan pembakaran lemak, dan
perbaikan pengendalian DM.
2) Persiapan: KGD < 250mg/ dL dan konsultasi.
3) Prinsip Olahraga mencakup:
- Frekuensi
jumlah olahraga perminggu 3- 5 kali
- Intensitas
beban latihan ringan sedang
- Time
(waktu) 30- 60 menit : (5- 10 menit pemanasan, 20- 40 menit latihan inti,
dan 5 menit pendinginan)
- Tipe
(jenis) olahraga aerobic (jalan, jogging, renang, bersepeda),
(Tjokronegoro, 2002).
d. Obat anti- Diabetes Mellitus
1) Prinsip pemberian obat:
a) Diberikan bila dengan pengaturan makan dan olahraga
pengendalian DM belum optimal
b) Obat dengan cara diminum atau disuntikkan (insulin)
c) Jangan mengubah takaran obat atau jadwal pemakaian
tanpa konsultasi dokter
2) Obat- obatan Hipoglikemik Oral (OHO):
a) Golongan sulfoniluria
Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta
pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya bekerja
bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin, mempertinggi kepekatan
jaringan terhadap insulin dan menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian
obat golongan sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih
10% dari berat badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari, bila
tidak ada stress akut, seperti infeksi berat/perasi (Tjokronegoro, 2002).
b) Golongan biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi
insulin. Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan
istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat
ini (metformin) menyebabkan anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare.
Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal,
penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory
(Tjokronegoro, 2002).
c) Alfa Glukosidase Inhibitor
Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa
glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa
dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan
tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa
glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika
dibiarkan bersamaan pada orang normal (Tjokronegoro, 2002).
d) Insulin Sensitizing Agent
Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan
sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabakan
hipoglikemia (Tjokronegoro, 2002).
e.)Insulin
Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya
hanya 3 jenis yang penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982,
diantaranya adalah:
1) Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan
masa kerja 2- 4 jam. Contoh obatnya: Actrapid
2) Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6- 12
jam
3) Yang kerjanya lambat: PZI (Protamme Zinc Insulin)
masa kerjanya 18- 24 jam
Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin,
sebaiknya selalu dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan
reduksi urine dan glukosa darah. Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali
(misalnya 3 x 8 unit) yang disuntikkan subkutan ½ jam sebelum makan. Jika masih
kurang dosis dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan
stabil RI dapat diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI mempunyai
efek maksimum setelah penyuntikan (Tjokronegoro, 2002 dan Riyaldi, 2008).
PZI disuntik 1/4 jam sebelum makan pagi dengan dosis
2/3 dari dosis total RI sehari. Dapat pula diberikan kombinasi RI dengan PZI
diberikan sekali sehari. Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti
dengan pemberian RI 20 unit dan PZI 30 unit (Tjokronegoro, 2002).
MyBlog : vani22maret.blogspot.com
My_IG : rizkylailikairvani29
ID_Line : vani22maret