DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus 

1. Definisi Diabetes Mellitus

   Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda- tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Tjokronegoro, 2002).

                                            

  Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Tjokronegoro, 2002).

   Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smelzert, 2002).

 

2. Etiologi Diabetes Mellitus

a. Diabetes Mellitus Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) 

Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. 

1) Faktor Genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. 

2) Autoimun

Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.

3) Idiopatik

Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik). (Smelzert, 2002).

b. Diabetes Mellitus Tipe 2 : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) 

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

Faktor- faktor resiko :

1) Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

2) Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia di atas 65 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

3) Obesitas/ Kegemukan

Obesitas mengakibatkan sel- sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.

4) Pola Makan Salah

Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.

5) Kurang Gerak

Seiring dengan kemajuan zaman dan perkembangan teknologi yang semakin memudahkan pekerjaan manusia menyebabkan manusia makin sedikit melakukan gerak badan sehingga dapat meningkatkan kadar glukosa darah akibat berkurangnya pemakaian glukosa untuk metabolisme otot (Smelzert, 2002).

 

3. Karakteristik Diabetes Mellitus

a. DM TIPE 1:

1) Kasus 5-10 %

2) Mudah terjadi ketoasidosis

3) Pengobatan tergantung insulin

4) Biasanya kurus

5) Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4

6) Didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)

7) Riwayat keluarga DM positif 10 %

8) 30-50 % kembar identik terkena

9) Biasanya pada semua umur, < 30 tahun (umur muda)

b. DM TIPE 2:

1) Kasus 90-95 %

2) Tidak mudah terjadi ketoasidosis

3) Pengobatan tidak harus tergantung insulin

4) Gemuk atau tidak gemuk

5) Tidak berhubungan dengan HLA

6) Tidak ada islet cell antibody (ICA)

7) Riwayat keluarga DM positif 30 %

8) 100 % kembar identik terkena

9) Biasanya pada umur > 40 tahun (Smelzert, 2002).

 

4. Manifestasi Klinis 

a. Poliuria

Hal ini disebabkan karna kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/ dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuria), (Smelzert, 2002).

b. Polidipsi

Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum (Smelzert, 2002). 

c. Polifagi

Hal ini disebabkan karena sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi), (Smelzert, 2002).

d. Berat badan menurun

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus (Smelzert, 2002).

Gejala lainnya adalah penglihatan kabur, pusing, mual, lemah, kesemutan, gatal-gatal, berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga dan luka sulit sembuh. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Pada penderita diabetes mellitus tipe I, gejalanya timbul secara tiba- tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel- sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis), (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala- gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka akan timbul gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/ dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik- hiperosmolar non- ketotik (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

5. Komplikasi

a. Komplikasi yang bersifat akut 

1) Hipoglikemia 

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan syaraf yang disebabkan penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat- obatan diabetik yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. Tanda- tanda hipoglikemia :

a) Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah menurun

b) Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit berbicara, kesulitan menghitung sederhana

c) Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan

d) Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang

2) Koma hiperosmolar nonketotik

Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak disekresi lewat urin (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

3) Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda- benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda- benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis. Pada pasien yang dalam keadaan ketoasidosis akan mengalami pernafasan kusmaul, dehidrasi (turgor kulit jelek, lidah dan bibir kering), kadang- kadang disertai tekanan darah rendah sampai renjatan dan kesadaran dapat menurun sampai koma (Lewis, 2011 dan Price, 2005).

b. Komplikasi yang bersifat kronik 

1) Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah sedang dan besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami atherosklerosis sering terjadi pada DMTII/ NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler perifer (Noer, 2004).

2) Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati diabetik. Perubahan- perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/ IDDM yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati (Noer, 2004).

a) Nefropati 

Gangguan fungsi ginjal merupakan tanda awal kelainan ginjal pada diabetes mellitus. Perubahan ini akan diikuti peningkatan fitrasi glomerular, peningkatan aliran plasma ginjal serta peningkatan permeabilitas glomerulus. Peningkatan permeabilitas ini pada akhirnya mengakibatkan penumpukan makro molekul, immunoglobulin pada dinding glomerulosklerosis (Suyono, 2006).

b) Retinopati

Adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan (Robert, 2002). 

c) Neuropati diabetika 

Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf cranial atau system saraf otonom. Keluhan yang sering adalah berupa kesemutan, rasa lemah, baal dan hilangnya kepekaan terhadap sentuhan, nyeri. Pada klien dengan neuropati autonom diabetic dapat dijumpai gejala gastrointestinal yang umumnya berupa mual, rasa kembung, muntah dan diare. Manifestasi neuropati yang lain adalah hipotensi, adanya keluhan gangguan pengeluaran keringat serta impotensi (Suyono, 2006).

d) Ulkusi diabetik 

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren (Syono, 2006).

 

6. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

a. Glukosa darah               : meningkat 100 – 200 mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif

c. Asam lemak bebas       : peningkatan lipid dan kolesterol

d. Elektrolit :  *Natrium      : normal, meningkat ataupun turun

                       *Kalium        : normal, peningkatan semu, kemudian menurun

Fosfor : menurun

e. Hemoglobin glikosilat       : meningkat 2 – 4 kali lipat

f. Gas darah arteri         : pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

g. Trombosit darah                : peningkatan Ht, leukositosis

h. Ureum/ kreatinin                : dapat normal ataupun meningkat

i. Amilase darah                    : meningkat

j. Insulin darah                        : menurun sampai tidak ada (pada tipe I) dan meninggi pada tipe II

k. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid

l. Urine                       : gula dan aseton positif, peningkatan berat jenis dan osmolalita (Tjokronegoro, 2002).

7. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan Diabetes Mellitus

a. Edukasi/Penyuluhan :

Tujuannya untuk mendidik pengidap/ keluarganya mengenai pengetahuan dan ketrampilan praktis diabetes mellitus sehingga ketaatan dan peran sertanya meningkat, dan memiliki gaya hidup yang baik (Tjokronegoro, 2002).

b. Diet

Prinsip penatalaksanaan diet pada diabetes mellitus adalah:

1) Jumlah kalori sesuai kebutuhan

Cara menentukan kebutuhan kalori:

• Kurus : BBx 40-60 kal/ hari
• Normal : BBx 30 kal/ hari
• Gemuk : BBx 20 kal/ hari
• Obesitas : BBx 10-15 kal/ hari

2) Jadwal makan (6 kali) makan pagi- selingan pagi- makan siang- selingan sore- makan malam- menjelang tidur.

3) Jenis makanan, karbohidrat 60- 70% kebutuhan kalori, protein 10- 15%, lemak 20- 25%, dan unsure kelumit atau vitamin sesuai kebutuhan (Tjokronegoro, 2002).

c. Olahraga

1) Keuntungan: peningkatan kepekaan insulin, pengurangan resistensi insulin, pencegahan kegemukan, perbaikan aliran darah, peningkatan HDL, pembentukan glikogen hati, peningkatan pembakaran lemak, dan perbaikan pengendalian DM.

2) Persiapan: KGD < 250mg/ dL dan konsultasi.

3) Prinsip Olahraga mencakup:

• Frekuensi jumlah olahraga perminggu 3- 5 kali
• Intensitas beban latihan ringan sedang
• Time (waktu) 30- 60 menit : (5- 10 menit pemanasan, 20- 40 menit latihan inti, dan 5 menit pendinginan)
• Tipe (jenis) olahraga aerobic (jalan, jogging, renang, bersepeda), (Tjokronegoro, 2002).

d. Obat anti- Diabetes Mellitus

1) Prinsip pemberian obat:

a) Diberikan bila dengan pengaturan makan dan olahraga pengendalian DM belum optimal

b) Obat dengan cara diminum atau disuntikkan (insulin)

c) Jangan mengubah takaran obat atau jadwal pemakaian tanpa konsultasi dokter

2) Obat- obatan Hipoglikemik Oral (OHO):

a) Golongan sulfoniluria

Cara kerja golongan ini adalah: merangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan sulfonuria hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi pengikatan insulin, mempertinggi kepekatan jaringan terhadap insulin dan menekan pengeluaran glukagon. Indikasi pemberian obat golongan sulfoniluria adalah: bila berat badan sekitar ideal kurang lebih 10% dari berat badan ideal, bila kebutuhan insulin kurang dari 40 u/hari, bila tidak ada stress akut, seperti infeksi berat/perasi (Tjokronegoro, 2002).

b) Golongan biguanid 

Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin. Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi. Efek samping penggunaan obat ini (metformin) menyebabkan anoreksia, nausea, nyeri abdomen dan diare. Metformin telah digunakan pada klien dengan gangguan hati dan ginjal, penyalahgunaan alkohol, kehamilan atau insufisiensi cardiorespiratory (Tjokronegoro, 2002).

c) Alfa Glukosidase Inhibitor 

Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin. Jika dibiarkan bersamaan pada orang normal (Tjokronegoro, 2002).

d) Insulin Sensitizing Agent

Obat ini mempunyai efek farmakolagi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabakan hipoglikemia (Tjokronegoro, 2002).

e.)Insulin

Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya 3 jenis yang penting menurut cara kerjanya yakni menurut Junadi, 1982, diantaranya adalah: 

1) Yang kerjanya cepat: RI (Regular insulin) dengan masa kerja 2- 4 jam. Contoh obatnya: Actrapid

2) Yang kerjanya sedang: NPN, dengan masa kerja 6- 12 jam

3) Yang kerjanya lambat: PZI (Protamme Zinc Insulin) masa kerjanya 18- 24 jam

Untuk pasien yang pertama kali akan dapat insulin, sebaiknya selalu dimulai dengan dosis rendah (8-20 unit) disesuaikan dengan reduksi urine dan glukosa darah. Selalu dimulai dengan RI, diberikan 3 kali (misalnya 3 x 8 unit) yang disuntikkan subkutan ½ jam sebelum makan. Jika masih kurang dosis dinaikkan sebanyak 4 unit per tiap suntikan. Setelah keadaan stabil RI dapat diganti dengan insulin kerja sedang atau lama PZI mempunyai efek maksimum setelah penyuntikan (Tjokronegoro, 2002 dan Riyaldi, 2008).

PZI disuntik 1/4 jam sebelum makan pagi dengan dosis 2/3 dari dosis total RI sehari. Dapat pula diberikan kombinasi RI dengan PZI diberikan sekali sehari. Misalnya semula diberikan RI 3 x 20 unit dapat diganti dengan pemberian RI 20 unit dan PZI 30 unit (Tjokronegoro, 2002).

  

MyBlog : vani22maret.blogspot.com

My_IG    : rizkylailikairvani29

ID_Line : vani22maret